I glucidi, comunemente noti come zuccheri, svolgono un ruolo cruciale nell'omeostasi, ovvero nel mantenimento dell'equilibrio, con lo scopo primario di fornire al tessuto nervoso, in particolare al cervello, una quantità sufficiente di glucosio, soprattutto in condizioni di mancato apporto alimentare.
Il tessuto nervoso, infatti, è strettamente glucosio-dipendente per il suo corretto funzionamento. Dopo una notte di digiuno, il glucosio presente nel sangue è utilizzato per la maggior parte dal cervello, in minor misura dai globuli rossi, dall'intestino e dai tessuti sensibili all'insulina (muscolo e tessuto adiposo), che è l'ormone che permette a questi stessi tessuti di usufruire del glucosio e di immagazzinarlo al loro interno.
Il fegato è in grado di immagazzinare glucosio sotto forma di glicogeno (tante molecole di glucosio "impacchettate" tra loro) e di liberarlo sotto forma di glucosio. La produzione di glucosio da parte del fegato, infatti, è regolata da due ormoni, l'insulina ed il glucagone.
Il pancreas svolge un ruolo fondamentale nell'omeostasi degli zuccheri. In carenza di insulina si verifica una liberazione di glucosio dal fegato nel sangue, che comporta aumento della glicemia (iperglicemia) nel sangue stesso. In carenza di glucagone si blocca la dismissione epatica di glucosio con conseguente riduzione dello stesso nel sangue (ipoglicemia).
L'utilizzazione del glucosio da parte di altri organi, chiamata periferica, inoltre, si riflette anch'essa in una riduzione della glicemia; ne consegue una riduzione dell'insulinemia (quantità di insulina in circolo), un aumento della glucagonemia (quantità di glucagone in circolo) ed un riaggiustamento del sistema attraverso un'aumentata dismissione epatica di glucosio.
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Accanto ed in equilibrio con il sistema insulina-glucagone, esiste il sistema cosiddetto controregolatore o controinsulare, rappresentato dalle ghiandole ipofisi e surrene.
Assorbimento e metabolismo post-prandiale
In seguito ad un pasto, il glucosio assorbito dal tratto intestinale provoca un aumento della glicemia. I carboidrati (che sono polisaccaridi, ovvero formati da diversi tipi di zuccheri messi insieme), una volta giunti nell'intestino, vengono ridotti a monosaccaridi, che sono glucosio (80%), fruttosio (15%) e galattosio (5%). Essi vengono poi assorbiti dalle cellule della mucosa intestinale e, da qui, sono trasportati al sangue.
Il passaggio e l'assorbimento energetico degli zuccheri (ma anche di proteine e grassi) attraverso il tratto alimentare, innescano una serie di segnali che permettono l'immagazzinamento delle sostanze nutrienti in vari organi. Contemporaneamente viene stimolata la secrezione di insulina, il principale ormone regolatore della glicemia.
L'aumento dei livelli plasmatici di questo ormone determina una diminuzione dei livelli di glucagone, il suo antagonista, e provoca una diminuzione della dismissione epatica di glucosio perché va ad inibire la scissione di glicogeno in glucosio (glicogenolisi) e della sintesi di nuovo glucosio dagli amminoacidi (gluconeogenesi).
Il fegato, che è liberamente permeabile al glucosio, sequestra circa il 50% di glucosio per convertirlo a glicogeno (azione controllata dall'insulina). Il glucosio non sequestrato dal fegato viene distribuito nel muscolo e nel tessuto adiposo.
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Dal punto di vista quantitativo, il metabolismo degli zuccheri ha un'importanza modesta, difatti, solo l'1% del fabbisogno energetico di un individuo si ottiene dagli zuccheri.
Ruolo degli enzimi
La quasi totalità di queste reazioni avviene per mezzo di un enzima (generalmente una proteina) che spesso agisce insieme a un cofattore (vitamine, oligoelementi, ecc.). Una malattia metabolica può essere causata sia dal mancato funzionamento di un enzima, a causa di una modifica strutturale o funzionale della proteina o del cofattore, o da alterazioni nei meccanismi di trasporto cellulare. È possibile la coesistenza di tutti i meccanismi e le malattie si manifestano il più delle volte con sintomi di tipo sistemico e con compromissione di più organi e apparati.
Ciclo di Cori
L’oggetto principale di studio dei coniugi Cori fu il meccanismo con cui il corpo portava energia ai tessuti, anche in periodo di digiuno o durante l’esercizio intenso. I coniugi trovarono la risposta nel glicogeno, zucchero di riserva in grado di immagazzinare il glucosio nella cellula. Stabilirono, inoltre, l’esistenza di una correlazione tra il glucosio presente nei muscoli e il glicogeno immagazzinato nel fegato.
Oltre alla scoperta del ciclo, Gerty e Carl s’interessarono anche all’enzimologia, e compresero la fondamentale importanza di studiare e isolare gli enzimi. E sarà proprio la scoperta di un enzima, la glicogeno-fosforilasi (oltre che del ciclo di Cori) che varrà l’assegnazione del premio Nobel per la Medicina ai coniugi nel 1947.
Metabolismo degli zuccheri e linfociti T
I linfociti T proteggono l’organismo dalle infezioni, ma se funzionano male possono causare malattie autoimmuni, come la SM. I linfociti T umani sono cellule “sentinella” che proteggono l’organismo dalle infezioni. Esistono diversi sottogruppi di linfociti T con funzioni differenti ed opposte. Per esempio, i linfociti detti T convenzionali (Tconv) hanno una funzione propriamente di protezione, mentre i T regolatori (Treg) ed altri hanno funzioni di controllo dell’infiammazione.
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Uno studio condotto dal gruppo del Prof. Lo studio - pubblicato sulla prestigiosa rivista Immunity - ha svelato come il metabolismo degli zuccheri e quello lipidico sia in grado di controllare le capacità di crescita e le funzioni specifiche in cellule Treg e Tconv umane. Si evidenzia come il metabolismo cambi in funzione dello stato di crescita e che non sempre le condizioni di coltura in vitro rispecchino quanto accade nell’organismo.
«La conclusione di questa nostra ricerca -afferma Matarese - è in realtà un punto di partenza, che ci porterà prossimamente a verificare se e come si possa modificare nei pazienti con SM il metabolismo cellulare degli zuccheri e dei lipidi per favorire una migliore efficacia delle terapie modificanti l’andamento di malattia.
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