Scopri Tutto sull'Eiaculazione Femminile: Composizione Sconvolgente e Perdita di Proteine

L'eiaculazione femminile è da sempre un argomento molto dibattuto, e nonostante i vari tentativi d'indagine, la funzione biologica dell'eiaculazione femminile è sconosciuta. La sua esatta incidenza nella popolazione femminile è incerta; uno degli studi più convincenti in merito alla diffusione dell'eiaculazione femminile appartiene a Stanislav Kratochvil e risale al 1994. Per tentare di capirne l'origine, sessuologi ed esperti dell'apparato genitale femminile hanno studiato approfonditamente il fenomeno, evidenziando alcune caratteristiche fondamentali e chiarendo alcuni dubbi.

Composizione dell'Eiaculato Femminile

A dimostrare che le suddette convinzioni erano inesatte furono diversi gruppi di ricerca, a partire dal 1982. In quest'anno, infatti, vari studiosi stabilirono con un certo grado di sicurezza che l'eiaculato femminile non è urina (sebbene abbia anch'esso una natura alcalina), non ha alcun legame con le perdite urinarie a cui sono soggette alcune donne durante i rapporti sessuali e, infine, è il risultato dell'attività secretoria di alcune ghiandole dell'apparato genitale femminile. Possiede un pH alcalino come l'urina, nonostante non contenga urea o creatinina (elementi fondamentali nel determinare l'alcalinità delle urine). Contiene due sostanze equivalenti al PSA (antigene prostatico specifico) e al PAP (fosfatasi acida prostatica) dell'uomo. Questa proprietà delle ghiandole di Skene conferma, una volta di più, l'equivalenza esistente tra questi elementi tipici dell'apparato genitale femminile e la prostata maschile.

Proteine e Azoto

Le proteine alimentari contengono mediamente il 16% di azoto ed è proprio questo elemento che le caratterizza e le distingue dagli altri nutrienti. L'azoto allontanato dagli amminoacidi viene incorporato nell'ammoniaca, un composto tossico per l'organismo che viene eliminato con le urine sotto forma di urea (10÷35 g); all'interno delle stesse l'azoto è presente anche nell'ammoniaca (0,34÷1,20 g), nell'acido urico (0,25÷0,75 g) e nella creatinina (1,2÷1,8 g). In un individuo adulto in condizioni fisiologiche il bilancio dell'azoto è sempre in equilibrio in quanto l'organismo riesce a regolare l'eliminazione in funzione dell'introduzione. In un uomo adulto le proteine contenute nei tessuti corporei ammontano a circa 5 chilogrammi. In particolari momenti della vita la sintesi proteica del corpo umano aumenta per far fronte a processi anabolici come incremento staturale e muscolare. In queste circostanze, a causa della maggiore ritenzione di azoto, il bilancio azotato diventa positivo. In caso di ridotto apporto di proteine con la dieta l'organismo tende invece a diminuire le perdite di azoto.

Infertilità Maschile e Stress Ossidativo

L’infertilità è l’incapacità di una coppia di concepire dopo un anno di rapporti frequenti e non protetti. Per infertilità maschile si intende l’incapacità di fecondare l’ovocita dopo almeno 12 mesi di rapporti con una partner in perfette condizioni di salute riproduttiva ed è caratterizzata da alterazioni agli spermatozoi (bassa concentrazione, scarsa motilità e difetti morfologici). Molto spesso però l’origine dell’infertilità maschile rimane sconosciuta e viene così denominata Infertilità Idiopatica. Negli ultimi anni sta avanzando l’ipotesi che una delle cause di infertilità idiopatica con parametri dello sperma alterati possa essere lo stress ossidativo. Molti studi infatti hanno osservato che nel liquido seminale degli uomini infertili ci siano alti livelli di radicali liberi (ROS) e bassa capacità antiossidante rispetto agli uomini fertili. I ROS danneggiano gli spermatozoi attaccando direttamente i lipidi e le proteine di membrana, il DNA e i mitocondri. Tutto ciò si traduce in ridotta vitalità, motilità e capacità di fecondazione degli spermatozoi e in aumento di alterazioni morfologiche, di mutazioni genetiche e anomalie cromosomiche.

Poiché all’aumento dei ROS spesso si accompagna una carenza di antiossidanti o una riduzione dell’attività antiossidante interna, è stato ipotizzato che la supplementazione con antiossidanti esogeni possa essere una strategia terapeutica per la prevenzione e il trattamento dell’infertilità maschile correlata a stress. Essi agiscono eliminando o neutralizzando i ROS, riducendo l’attività degli enzimi che generano radicali liberi o promuovendo l’espressione degli antiossidanti endogeni. Quindi una loro supplementazione potrebbe aiutare a potenziare il sistema antiossidante endogeno, a prevenire o mitigare il danno ossidativo e a ripristinare l’equilibrio redox. Gli antiossidanti più studiati in letteratura sono: Vit. C-B12-E, Coenzima Q10, Carnitina, Acido Afa Lipoico, Licopene, Zinco e Selenio.

Ruolo della Nutrizione

Se sulla supplementazione con antiossidanti non si hanno ancora certezze, non ci sono invece dubbi che la dieta è un importante fattore modificabile per migliorare la capacità riproduttiva. La Dieta Occidentale oltre ad essere sbilanciata, prevede anche un elevato apporto calorico che contribuisce all’instaurarsi di obesità e squilibri ormonali (iper-insulinemia, iper-leptinemia e riduzione di Testosterone) che fanno aumentare uteriormente infiammazione e stress ossidativo e ridurre la capacità antiossidante endogena. I grassi alimentari oltre allo stato redox, influenzano anche la composizione lipidica delle membrane degli spermatozoi. In soggetti sani la componente lipidica degli spermatozoi è costituita per lo più da grassi poliinsaturi (PUFA e DHA); si è osservato che un’alimentazione ricca di grassi saturi e trans fa invece ridurre il contenuto in PUFA delle membrane e innalzare quello di grassi saturi che promuovono la generazione di ROS dai mitocondri, creando così stress ossidativo e perdita di competenza funzionale degli spermatozoi.

Al contrario, la Dieta Mediterranea e in particolare il suo apporto di omega 3 (es. La Dieta Mediterranea si basa su varietà e stagionalità dei cibi e prevede un consumo prevalente di frutta e verdura, cereali integrali, legumi e frutta secca; da un moderato consumo di pesce, carne bianca, uova, latte e derivati e, infine, da un consumo limitato di carne rossa, carne processata e dolciumi.

Alimenti raccomandati nella Dieta Mediterranea:

Ortaggi a foglia verde e crucifere (Vit. A e C, Ac. Folico)
Agrumi, mirtilli, frutti rossi (Vit. C, Polifenoli)
Frutta secca & semi (Ac. grassi PUFA, Zinco, Selenio, Vit. E)
Olio e.v.o. (antiossidanti, Ac. grassi monoinsaturi)

Analisi del Liquido Seminale e Test Diagnostici

L’analisi del liquido seminale o Spermiogramma rappresenta l’analisi di base con cui viene valutata la qualità del liquido seminale. Consente di valutare le potenzialità riproduttive dell’uomo e l’eventuale necessità di ricorrere a tecniche di riproduzione medicalmente assistita (PMA). Presso il Centro Analisi Reggio Emilia lo spermiogramma viene eseguito secondo le linee guida dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO 2021). Il campione viene sottoposto all’ indagine macroscopica e microscopica. La valutazione macroscopica consiste nell’ osservazione del campione per la determinazione di alcune caratteristiche fisico-chimiche in termini di aspetto, volume, Ph, viscosità, fluidificazione.

Il Test di Capacitazione è un test diagnostico che si esegue su un campione di liquido seminale associato ad uno spermiogramma che consente di selezionare gli spermatozoi con motilità e morfologia migliori. Gli spermatozoi in vivo subiscono modificazioni strutturali durante la progressione nei vari tratti dell’apparato genitale maschile. Una volta eiaculati sono quindi mobili e maturi ma diventano in grado di fecondare l’ovocita (acquistano cioè la capacità fecondante) attraverso la permanenza nelle vie genitali femminili dove subiscono particolari modificazioni biochimiche che nel complesso costituiscono il fenomeno della “Capacitazione”. Il test di capacitazione riproduce o meglio sostituisce, anche se solo in parte con le attuali metodiche di capacitazione in vitro, le modificazioni che interessano lo spermatozoo durante il passaggio nell’apparato genitale femminile. Il test viene eseguito, tecnicamente, con metodiche quali: lo SWIM-UP, che consente la separazione degli spermatozoi in base alla loro motilità, e la centrifugazione su gradiente di densità, che consente la separazione degli spermatozoi in base alla loro densità.In laboratorio queste tecniche permettono di separare gli spermatozoi di buona qualità da quelli di bassa qualità. È un processo di selezione ma soprattutto di “attivazione” degli spermatozoi.

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La valutazione della frammentazione del DNA spermatico è un test diagnostico di approfondimento di II livello che può essere effettuato in modo indipendente oppure in combinazione con lo spermiogramma in quanto fornisce al paziente ed al clinico importanti informazioni aggiuntive sulle possibili cause di infertilità maschile valutando l’integrità del DNA degli spermatozoi.La frammentazione del DNA dello spermatozoo (sDF) è uno dei difetti più comuni e può presentarsi sotto forma di rotture a singolo o doppio filamento. La sDF può essere espressione di un deficitario impacchettamento del DNA durante la spermatogenesi o rappresentare l’esito di processi apoptotici e/o ossidativi indotti da fattori patologici ambientali.Nei soggetti che presentano parametri del liquido seminale deficitari, è frequente riscontrare alti livelli di frammentazione del DNA ma, in questi ultimi decenni, si è osservata una associazione con lo stato di infertilità anche in individui normospermici ( con spermiogramma normale). Sebbene la capacità fecondante degli spermatozoi con DNA frammentato potrebbe non essere compromessa, varie meta-analisi negli ultimi anni hanno documentato l’influenza della sDF sullo sviluppo embrionale, sull’impianto e sui tassi di gravidanze quest’ultime ottenute sia in riproduzione naturale che assistita (PMA). In sintesi un alto tasso di frammentazione del DNA sembra correlare con un alto tasso di abortività.In questo contesto, quindi, questo test assume un ruolo significativo nei casi di infertilità maschile, nelle alterazioni spermatiche ( varicocele, infezioni genitourinarie, esposizione a sostanze tossiche) , nell’infertilità idiopatica( di causa sconosciuta), dopo ripetuti fallimenti delle tecniche di riproduzione assistita, nei casi di scarsa o cattiva qualità embrionale oltre ad orientare gli specialisti nella scelta della tecnica di PMA più appropriata e a monitorare poi l’efficacia del trattamento.L’analisi laboratoristica del campione consiste nell’utilizzo di una metodica indicata dalle Linee Guida del WHO 2021 con la determinazione della percentuale di spermatozoi con DNA frammentato.

Ruolo della Nutrizione nell'Infertilità di Coppia

Negli ultimi cinquanta anni si è assistito alla diminuzione della fertilità di coppia, per cui la maternità, evento fisiologico, sempre meno facilmente avviene in modo naturale. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità ( OMS), l’infertilità è considerata una patologia e viene definita come l’incapacità di concepire dopo almeno 12/24 mesi di rapporti mirati e non protetti. Tradizionalmente la donna è sempre stata considerata la causa principale di infertilità di coppia e, solo in tempi recenti, è stata presa in considerazione la possibilità che anche il partner maschile potesse avere un ruolo nel determinare la difficoltà a concepire. Nel genere umano quindi, la fertilità di coppia e di conseguenza la capacità di procreare si stanno progressivamente impoverendo, al punto che il problema ha assunto rilevanza mondiale coinvolgendo non solo i paesi industrializzati ma anche quelli in via di sviluppo.

Nei paesi in via di sviluppo la causa principale di infertilità della coppia è rappresentata da infezioni pelviche che sono spesso causate da malattie sessualmente trasmesse. Nei paesi industrializzati invece le cause di infertilità sono di più ampia portata, ma tra queste incidono in primo luogo fattori sociali che portano a procrastinare il concepimento del primo figlio in età più avanzata, quando la capacità riproduttiva della donna è ridotta. Questa condizione riflette un profondo cambiamento socio-antropologico e sottolinea soprattutto il diverso ruolo che la donna si sta assicurando all’interno della società moderna. Inoltre questa condizione si scontra pesantemente con i più delicati fenomeni della riproduzione umana “la senescenza ovulare” che rappresenta il rischio più determinante che la donna moderna deve affrontare: l’età infatti è uno dei principali limiti posti alla fertilità umana.

Il concetto di “orologio biologico” non è più appannaggio solo femminile, oggi è stato infatti ben documentato come anche la componente maschile si configuri come importante fattore di infertilità di coppia. Il percorso diagnostico dell’infertilità di coppia è finalizzato alla ricerca della causa o delle cause, ma non sempre è possibile giungere ad una diagnosi certa. La Riproduzione Umana è un processo di per sé molto complesso, non ancora conosciuto in tutti i suoi aspetti, influenzato da numerosi fattori e soggetto ad una ampia variabilità biologica tra una coppia e l’altra. Gli esami diagnostici oggi a disposizione non sono sempre in grado di valutare in maniera precisa ed approfondita ogni fase del processo e talvolta è possibile non riuscire ad identificare il fattore o i fattori responsabili. L’esito degli esami ha comunque un ruolo fondamentale, prima di tutto perché il miglioramento delle tecniche diagnostiche ha reso la patologia più patologia più evidente e quindi identificabile e poi perché permette di impostare il successivo percorso terapeutico.Nel contesto dell’infertilità femminile la PCOS ( sindrome dell’ovaio policistico e l’endometriosi, per la stretta correlazione, ormai fortemente documentata dalla letteratura scientifica e, in particolare per la PCOS rappresentano le condizioni più fortemente correlate alla nutrizione.

PCOS (Sindrome dell'Ovaio Policistico)

Attualmente la PCOS viene clinicamente definita, secondo i CRITERI della CONSENSUS CONFERENCE DI ROTTERDAM ( anno 2003) in base alla presenza di almeno due caratteristiche fra le seguenti:

Anovularietà cronica, evidente come alterazione della ciclicità mestruale;
Iperandrogenismo di tipo biochimico e/o clinico (essenzialmente irsutismo);
Morfologia ovarica policistica all’esame ecografico delle gonadi. L’ecografia pelvica è di grande aiuto per la diagnosi di PCOS.

La PCOS, nei suoi quadri clinici, coinvolge circa il 10% delle donne in età fertile, e rappresenta la causa principale di subfertilità da fattore endocrino. La principale ragione della subfertilità (ma non la sola) nelle donne con PCOS risiede nella presenza di ANOVULARIETA’. Numerosi studi condotti in famiglie di donne con PCOS hanno dimostrato la base genetica della sindrome probabilmente caratterizzata dall’interazione di alcuni geni implicati nella regolazione dell’attività ovulatoria, nella sintesi degli steroidi gonadici e nel metabolismo degli stessi. Ad oggi, tuttavia, non è stato identificato con certezza un pattern genetico sicuramente coinvolto nella predisposizione allo sviluppo della PCOS. Da un punto di vista patogenetico, è stato dimostrato che l’ovaio policistico presenta un maggior numero di follicoli antrali di piccole dimensioni ( 2-9 mm) rispetto all’ovaio normofollicolare. Nella pratica clinica è utile misurare il testosterone totale e ancor più di peso, nel determinismo degli effetti clinici dell’iperandrogenismo, è la valutazione, seppur indiretta, della quota di androgeni non legata alle proteine veicolanti, e quindi potenzialmente attivo. Il dosaggio della SHBG permette il calcolo del rapporto tra testosterone totale e SHBG, definito come indice di androgenemia libera (FAI).

I meccanismi potogenetici descritti sono la base sulla quale possono interagire, in maniera drammatica, fattori metabolici. Di fatto, oltre alla base oligogenica già descritta, fattori ambientali (in particolare dietetici) sembrano altrettanto importanti nel determinismo della sindrome. Esiste inoltre un’associazione stretta tra obesità e le caratteristiche biochimiche e cliniche della PCOS. Spesso l’eccesso ponderale, in particolare in fase peripuberale, non solo è in grado di amplificare, ma addirittura di rivelare delle caratteristiche della PCOS, altrimenti subcliniche. Il fenotipo della donna con PCOS è quindi fortemente determinata dall’interazione con l’ambiente. Nella fattispecie, da un lato pesa l’apporto calorico e il conseguente accumulo di tessuto adiposo, dall’altro conta la spesa energetica e, quindi l’attività fisica e lo stile di vita in generale. E’ ormai accertato che obesità e PCOS sono fortemente correlate. Nella donna l’obesità contribuisce all’anovulazione, riduce il tasso di concepimenti ed accresce il tasso di aborti e di complicanze perinatali. Una percentuale di donne con PCOS compresa fra il 40 e 80% presenta sovrappeso/obesità. Studi osservazionali hanno dimostrato come i segni clinici di iperandrogenismo, quali irsutismo ed acne ed il grado di compromissione del processo ovulatorio siano proporzionati al grado di eccesso ponderale e di disturbo metabolico.Studi di intervento, basati su diete ipocaloriche, hanno dimostrato che il calo ponderale(anche limitato al 5% del peso corporeo) si associa spesso ad un miglioramento della ciclicità mestruale e dell’iperandrogenismo . Tali studi sono la dimostrazione del fatto che l’obesità gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi della PCOS.

E’ verosimile che su uno stato di predisposizione alla PCOS, geneticamente predeterminato, l’eccessivo aumento ponderale determini l’espressione piena delle caratteristiche cliniche della sindrome. Il nesso patogenetico nell’interazione tra obesità ed alterazioni endocrine della PCOS è verosimilmente rappresentato dalla resistenza periferica all’insulina e la conseguente iperinsulinemia. Di fatto, la maggior parte delle donne con PCOS è insulino-resistente, in confronto a donne di pari età e BMI. Un certo grado di insulino-resistenza si osserva anche nelle donne con PCOS normopeso, per cui è stata ipotizzata la predisposizione genetica verso questa anomalia del metabolismo. In realtà gran parte della variabilità nei livelli di insulino-resistenza è da attribuirsi al tipo di tessuto adiposo accumulato anche in presenza di normopeso.

Fattori Maschili di Infertilità

Nel contesto dell’infertilità maschile, le cause di infertilità maschile possono essere suddivise nei seguenti gruppi:

Cause pre-testicolari (ipotalamiche - ipofisarie);
Cause testicolari (disordini cromosomici, immunologici, da farmaci, da irritazioni, da sostanze tossiche, orchiti, varicocele). Il varicocele consiste nella dilatazione delle vene del testicolo. E’ prevalentemente sinistro, più raramente bilaterale. L’associazione tra infertilità e presenza di varicocele non è stata ancora chiaramente definita. Sembra comunque che l’alterazione della circolazione sanguigna secondaria alla dilatazione delle vene possa nel tempo provocare un’alterazione della gametogenesi;
Cause post-testicolari (patologie del tratto genitale; disordini della funzione nemaspermica, dell’attività androgenica, disturbi dell’eiaculazione e impotenza);
Cause ambientali, maggiormente influenti nei paesi industrializzati unitamente a quelle economiche-culturali e psicologiche.

Attualmente è assodata l’importanza della condizione andrologica nella possibilità di concepimento tenendo conto di come la fertilità maschile si sia modificata nel corso degli ultimi decenni. Diversi studi epidemiologici hanno rivelato un graduale declino temporale nella produzione degli spermatozoi. Recenti studi hanno confermato l’evidenza di un progressivo peggioramento nella qualità del liquido seminale in alcuni paesi industrializzati , come il Regno Unito , il Belgio anche se altri studi hanno fallito nel dimostrare lo stesso fenomeno nei paesi limitrofi quali la Finlandia oppure gli Stati Uniti di America. I fattori che sembrano essere critici nel determinare il declino della potenzialità riproduttiva del maschio e che sembrano avere un effetto significativo sulla qualità del seme sono:

lo stile di vita sempre più convulso
aumento dell’età media in cui si cercano figli.

In questi ultimi anni infatti sono emersi dati interessanti rispetto alla correlazione tra stile di vita e fertilità in alcuni casi convincenti, in altri più contraddittori ( es. il fumo di sigaretta, il consumo di alcol, il peso corporeo, l’attività fisica, la dieta, l’utilizzo di droghe, le condizioni lavorative, l’inquinamento ecc.) . Attualmente la letteratura mostra come gli effetti dannosi dello stress ossidativo siano fra i maggiori responsabili di cause o concause di su-fertilità maschile al punto da evidenziarne una percentuale variabile fra 30 e 80%. Lo stress ossidativo si verifica quando le specie reattive dell’ossigeno (ROS) fisiologicamente presenti, riescono a superare le difese antiossidanti naturali del liquido seminale e a causare danni cellulari. Si ritiene che i livelli di ROS siano soggetti ad un aumento nel tempo, probabilmente a causa di fattori ambientali come le alte temperature, le radiazioni elettromagnetiche, la presenza di pesticidi, l’inquinamento, lo stile di vita, l’aumento della vita media, il consumo di alcol, lo stress, l’obesità e la cattiva alimentazione. Questi fattori rappresentano da soli fonti di danno alla spermatogenesi e il loro meccanismo di azione può dunque essere veicolato dai ROS.

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