La dieta chetogenica è un approccio nutrizionale mirato a variare le proporzioni dei macronutrienti diminuendo i carboidrati e aumentando la quantità di proteine e grassi che vengono quotidianamente assunti. La chiave di volta di questa dieta risiede nel taglio netto dell'apporto di carboidrati, un elemento cruciale per il successo dei suoi obiettivi. Nella dieta chetogenica ci sono alimenti vietati, alimenti da limitare e alimenti consentiti. Infatti selezionare cosa mangiare in chetogenica è a dir poco fondamentale!
Come Funziona la Dieta Chetogenica?
Il corpo umano è previdente: sa bene che la sopravvivenza dipende dalla capacità di ricavare energia da substrati diversi come glucosio, proteine, acidi grassi e chetoni. E sa ancora meglio che a volte queste sostanze non sono immediatamente disponibili, per cui ha imparato a metterle da parte con grande efficienza. In un uomo di circa settanta kg, con una percentuale di grasso corporeo intorno al 20%, sono presenti 14 kg di grasso, pari a oltre 126.000 kcal. In definitiva il carburante di riserva più abbondante e a buon mercato è il grasso corporeo.
L’utilizzo di questi substrati dipende dallo stato metabolico dell’organismo. Se c’è una buona disponibilità di glucosio allora questo sarà il carburante d’elezione, ma quando i livelli di glucosio sono ridotti allora saranno i grassi e i chetoni ad essere bruciati. La maggior parte dei tessuti e degli organi preferisce utilizzare glucosio per ricavare l’energia necessaria alle proprie funzioni, ad eccezione del cuore che lavora con una miscela di glucosio, acidi grassi e chetoni.
Quando il glucosio non è disponibile molti organi e tessuti riescono a ricavare energia dagli acidi grassi. Molti ma non tutti: il cervello, i globuli rossi, la midollare del surrene e il midollo osseo non possono utilizzare acidi grassi e necessitano comunque di glucosio per funzionare. L’utilizzo dei chetoni come substrato energetico dipende dalla loro disponibilità: in condizioni normali la quantità disponibile è ridotta e il loro contributo è trascurabile. Quando la loro concentrazione sale molti tessuti cominciano a utilizzarli senza problemi. Unica eccezione il fegato, che non possiede gli enzimi necessari a metabolizzarli e utilizza invece acidi grassi.
Dopo qualche giorno di dieta la maggior parte dell’energia necessaria alle funzioni dell’organismo proviene da acidi grassi e chetoni: dopo qualche settimana l’utilizzo dei corpi chetonici tende a ridursi, privilegiando quello degli acidi grassi. Contrariamente a quanto si pensa la dieta chetogenica non è una dieta iperproteica: il consumo di proteine in genere è vicino a quello indicato nelle linee guida.
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Il Ruolo dell'Insulina e del Glucagone
L’insulina è un ormone che il pancreas rilascia quando aumenta la presenza di glucosio nel sangue. La glicemia è mantenuta in un intervallo di valori strettamente controllato compreso tra 80 e 120 mg/dl (milligrammi per decilitro). Quando consumiamo un pasto ricco di carboidrati la glicemia aumenta rapidamente causando il rilascio di insulina. L’aumento dell’insulina è un segnale. In risposta a questo segnale diversi organi e tessuti assorbono il glucosio in eccesso.
Quando la glicemia cala, a causa dell’attività fisica, del digiuno o di una dieta povera di carboidrati, cala anche il livello dell’insulina mentre aumenta quello del glucagone. Anche questo ormone è prodotto dal pancreas ma ha effetti opposti a quelli dell’insulina stimolando la mobilitazione e il rilascio dei nutrienti accumulati in forma di trigliceridi, glicogeno e proteine. Insulina e glucagone sono antagonisti e il loro rapporto a livello del circolo ha un ruolo importante nel determinare lo stato di chetosi.
Durante la dieta chetogenica i livelli di questi ormoni primari, insieme alla disponibilità di nutrienti e altri fattori di stress, controllano i livelli e gli effetti di altri ormoni. Adrenalina e noradrenalina aumentano e stimolano il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Infine viene ridotta la conversione di T4, forma meno attiva degli ormoni tiroidei, in T3, forma più attiva, con l’effetto finale di ridurre il catabolismo delle proteine.
Il Fegato e la Gluconeogenesi
Il fegato è organo chiave nei processi metabolici, la centrale alla quale, in maniera diretta o indiretta, arrivano tutti i nutrienti consumati e assorbiti. Il glucosio è accumulato nel fegato sotto forma di glicogeno e la quantità di glicogeno presente - che può arrivare intorno ai 120 grammi in un adulto - è uno dei fattori che controlla il modo in cui i nutrienti vengono utilizzati. A causa di un’intensa attività fisica o nel corso di una dieta povera di carboidrati le riserve di glicogeno calano, con l’avvio di processi catabolici: i nutrienti accumulati a livello dei tessuti vengono nuovamente resi disponibili.
La gluconeogenesi è un processo oneroso, in particolar modo problematico è l’utilizzo di proteine che a lungo andare può causare severi problemi. È come se, in pieno inverno, per scaldare la vostra casa, avendo esaurito tutta la legna da ardere (i carboidrati), vi trovaste costretti a bruciare mobili di pregio, porte, finestre, perfino le travi che sorreggono il tetto (le preziose proteine).
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Adipociti e Lipolisi
Gli adipociti sono le cellule che costituiscono il tessuto adiposo, piccoli magazzini in cui i grassi sono accumulati in forma di trigliceridi. Quando l’insulina è elevata, come avviene dopo un pasto, gli adipociti assorbono glucosio e acidi grassi e li utilizzano per produrre trigliceridi: le scorte di grasso aumentano. Quando il livello di insulina cala, e sale invece quello di glucagone, adrenalina e noradrenalina, aumentano il processi lipolitici: i trigliceridi sono demoliti e il glicerolo e gli acidi grassi che li compongono sono riversati in circolo.
Un rapporto insulina/glucagone elevato indica che siamo ben nutriti: il fegato e vari tessuti accumulano i nutrienti in eccesso. Quando la disponibilità di carboidrati si riduce, come avviene durante la dieta chetogenica, il rapporto si inverte e le scorte di glicogeno epatico si riducono. Cala anche il livello di una sostanza chiave, il malonil-CoA, un intermedio della sintesi degli acidi grassi, inibitore di un enzima, carnitina palmitoil transferasi 1 (CPT1), la cui attività è essenziale per il trasferimento degli acidi grassi a catena lunga all’interno del mitocondrio.
Corpi Chetonici e Acetone
I corpi chetonici sono piccole molecole solubili in acqua che vengono riversate in circolo e possono essere utilizzate per produrre energia nella maggior parte dei tessuti. I chetoni possono attraversare senza difficoltà la barriera ematoencefalica e sono carburante indispensabile per le cellule del sistema nervoso quando la disponibilità di glucosio è ridotta. In condizioni normali il fegato produce sempre una piccola quantità di corpi chetonici, con una concentrazione ematica di circa 0,1 mmol/l (millimoli per litro). Quando la concentrazione sale intorno a 0,2 mmol/l si parla di chetosi. La chetosi può essere dovuta ad un intenso esercizio fisico: dopo un forte lavoro aerobico la concentrazione dei chetoni può arrivare a 1-2 mmol/l. Durante il digiuno o una dieta chetogenica il livello può salire fino a 5-8 mmol/l. Valore superiori a questa soglia indica una condizione differente, definita chetoacidosi.
- acido acetacetico: è il prodotto diretto dei processi che avvengono nel fegato.
- acetone: è prodotto per decarbossilazione dell’acetoacetato , può essere convertito a piruvato, lattato o aceto per produrre energia oppure può essere escreto attraverso le urine o, essendo molto volatile, attraverso il respiro.
In condizioni di digiuno o dieta chetogenica la concentrazione ematica dei corpi chetonici si stabilizza nel giro di qualche giorno. Una parte dei chetoni prodotti viene eliminata attraverso i reni, con comparsa di corpi chetonici nelle urine. La quantità di chetoni eliminata con le urine è pari al 10-20% della produzione totale, circa 10-20 grammi al giorno, con un picco di escrezione verso la mezzanotte, un minimo al mattino e valori variabili durante tutta la giornata.
pH e Chetosi
Il pH misura l’acidità di una soluzione acquosa. Un pH pari a 7 indica una soluzione neutra, un valore inferiore a 7 una soluzione acida, un valore superiore a 7 una soluzione basica. I processi metabolici sono influenzati dal pH del mezzo in cui avvengono. I corpi chetonici sono degli acidi e, nella prima fase della chetosi, possono provocare una leggera riduzione del pH ematico, che si stabilizza rapidamente e viene mantenuto su valori normali almeno fino a quando la concentrazione dei corpi chetonici non superi 10 mmol/l.
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Obiettivi e Meccanismi della Dieta Chetogenica
La dieta chetogenica ha come obiettivo quello di favorire l’utilizzo dei grassi come substrati energetici, sfruttando meccanismi fisiologici che probabilmente riflettono un adattamento che permette di mantenere il cervello ben nutrito quando i carboidrati non sono disponibili. Durante una dieta chetogenica il nostro corpo brucia essenzialmente grassi, con contributi modesti degli altri substrati. Questo crea condizioni metaboliche particolari in molti tessuti che sono alla base dei diversi effetti osservati per questa dieta, dal dimagrimento alla riduzione della frequenza degli attacchi epilettici in pazienti pediatrici.
La chetosi consente di sopprimere i livelli degli ormoni che aumentano l’appetito, mentre mantiene inalterati quelli degli ormoni che inducono sazietà.
Acetone: Cause, Sintomi e Rimedi
L’acetone è un disturbo che si verifica quando l’organismo, in carenza di glucosio, inizia a metabolizzare i grassi per far fronte alle proprie esigenze metaboliche. I grassi bruciati per la produzione di energia danno origine a dei prodotti di scarto a livello epatico definiti corpi chetonici i quali, successivamente, vengono eliminati dall’organismo tramite l’aria espirata e le urine. Questi metaboliti però vengono scarsamente tollerati dal nostro organismo, infatti se presenti oltre una certa soglia cominceranno a determinare una serie di disturbi tipici della sintomatologia da chetosi.
In condizioni normali il nostro corpo trae energia da una classe di macronutrienti introdotti con la dieta, ovvero dai carboidrati. Questi poi vengono metabolizzati in zuccheri, principalmente in glucosio, ed infine vengono assorbiti dalla circolazione sanguigna e veicolati ai vari organi per poter far fronte alle varie esigenze energetiche. Il glucosio, dunque, può essere considerato come un vero e proprio “carburante” per le cellule del nostro organismo e in assenza/ridotta presenza di esso, per esempio a causa di un’alimentazione povera di carboidrati, si instaura un meccanismo compensatorio definito chetosi.
L’acetone è una condizione molto comune, specie nei bambini con età compresa tra i 2 ed i 10 anni. Essi, infatti, a causa della loro scarsa capacità di immagazzinare gli zuccheri rispetto agli adulti, tendono a manifestare più frequentemente i sintomi dell’acetone.
Dieta Chetogenica in Pediatria
La dieta chetogenica è una terapia alternativa, non farmacologica, efficace nel ridurre le crisi in bambini e adolescenti con epilessia farmacoresistente. Un numero crescente di bambini segue questo regime dietetico. La kd è un regime dietetico caratterizzato da elevato contenuto di lipidi e ridotto di carboidrati e proteine, che mima il profilo metabolico indotto dal digiuno riducendo la concentrazione ematica del glucosio. L’organismo, in tal modo, è indotto ad utilizzare i lipidi come substrato energetico principale al posto dei carboidrati, orientando il metabolismo verso la produzione di corpi chetonici.
Gli effetti terapeutici della kd inizialmente vennero ricondotti al meccanismo di produzione epatica dei corpi chetonici. Durante la chetosi si instaura, infatti, un più efficiente sistema di rimozione del glutammato, il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello encefalico. La sua conversione ad acido gamma-aminobutirrico (gaba), attraverso l’azione dell’enzima glutammato-decarbossilasi, uno dei principali neurotrasmettitori inibitori, induce inibizione neuronale.
Nonostante i numerosi studi condotti negli ultimi anni, la conoscenza dei meccanismi di azione della kd è ancora incompleta. Appare plausibile una combinazione di fattori che concorrono a regolare metabolismo neuronale ed ipereccitabilità corticale. A prova di ciò, non è stata osservata una chiara correlazione tra livelli di chetonemia e controllo delle crisi. I chetoni, pertanto, potrebbero non avere un ruolo anticonvulsivante di per sé, quanto piuttosto effetti pleiotropici a livello biochimico, cellulare ed epigenetico, in grado di contribuire in modo sincrono e contestuale ad una attenuazione generale dell’eccitabilità cerebrale.
L’acetoacetato e il bhb inibiscono la neurotrasmissione glutammatergica, impedendo l’attivazione dei trasportatori di glutammato vescicolare. La kd sembra migliorare anche la disfunzione mitocondriale associata alla epilettogenesi. Inoltre, è stato documentato un effetto antiepilettogeno della kd attraverso l’inibizione del pathway di mtor (mammalian Target Of Rapamicin). Una sua iperattività è implicata in numerose forme di epilessia, compresa quella associata alla sclerosi tuberosa.
Nonostante i documentati effetti positivi nelle epilessie farmacoresistenti sia in pazienti in età evolutiva sia in soggetti adulti, il suo uso appare ancora oggi limitato da alcuni fattori. Scarsa compliance (per ridotta palatabilità), e preoccupazioni sulle conseguenze a lungo termine (aumento dei livelli di colesterolo e trigliceridi, rallentamento della crescita staturo-ponderale), ne hanno ridotto la diffusione e limitato il potenziale ruolo terapeutico.
Varianti della Dieta Chetogenica
Le tre varianti della kd includono la dieta a base di trigliceridi a media catena (mctd), la dieta di Atkins modificata (mad), e quella a basso indice glicemico (lgid).
- La mctd si basa su un apporto calorico derivato principalmente dall’olio mct, che induce chetosi di grado più elevato e consente una maggiore quota di carboidrati, e quindi migliore palatabilità.
- Nella mad, l’intake di carboidrati è fissato a 10-20g/die, e il rapporto grassi:proteine+carboidrati è di circa 1-2:1.
- Infine, la lgid è caratterizzata da un regime più liberale, restringendo il consumo di carboidrati ad alimenti con indice glicemico <50.
L’efficacia antiepilettica di mctd, mad e lgid è sovrapponibile alla kd classica.
Diverse aziende alimentari hanno peraltro incrementato il numero di prodotti chetogenici, ampliando così la possibilità di scelta. Inoltre, è possibile utilizzare farine chetogeniche per preparare in casa gli alimenti della kd. Possono essere utilizzati prodotti dedicati a soggetti obesi, ma che possono essere adatti alla kd se assunti in piccole quantità, e bilanciati dall’apporto di alimenti ricchi di grassi.
Indicazioni Cliniche e Controindicazioni
La kd è stata proposta come prima opzione terapeutica per l’epilessia intrattabile (sia nelle forme parziali sia in quelle generalizzate), anche alla luce di ridotte possibilità di miglioramento attraverso i farmaci. Dal 30 al 60% dei pazienti con epilessia farmacoresistente (dre), che seguono una kd, presenta una riduzione di almeno il 50% della frequenza di crisi dopo 6 mesi.
Il trattamento con kd può avere effetti benefici addizionali, oltre a quelli relativi al controllo delle crisi epilettiche, quali la perdita di peso, la riduzione del rischio cardiovascolare, il miglioramento del profilo metabolico in pazienti con diabete di tipo 2. Negli ultimi anni la kd è stata utilizzata in via sperimentale in vari disordini neurologici dell’infanzia quali mitocondriopatie, emiplegia alternante dell’infanzia (ahc), tumori cerebrali, emicrania, e disturbi dello spettro autistico (asd).
La kd andrebbe avviata nel primo anno dalla diagnosi di epilessia refrattaria, dopo che 3 o 4 farmaci antiepilettici si sono rilevati inefficaci. Una efficace risposta alla kd, dopo 3 mesi di trattamento, è correlata a successo terapeutico a 12 mesi.
Per lungo tempo la kd non è stata raccomandata in bambini <2 anni, in quanto tale periodo, critico per lo sviluppo, era considerato a rischio di inadeguati apporti nutrizionali. Oggi sappiamo che la kd è sicura ed efficace anche in questi pazienti (inclusi neonati ricoverati in TIN), e ne andrebbe attentamente valutato un impiego come terapia di prima linea o precoce (uno o pochi farmaci anticonvulsivanti già assunti) nelle epilessie catastrofiche dell’infanzia.
Durante il follow-up andrà inoltre sostenuto il ruolo dei genitori nella gestione, valutato il grado di compliance, l’efficacia della dieta e l’eventuale insorgenza di effetti collaterali. Il bilancio nutrizionale è raccomandato prima dell’avvio della kd.
La kd classica va iniziata in ambiente ospedaliero, in considerazione delle possibili complicanze metaboliche che possono verificarsi in concomitanza dell’inizio del trattamento. Alcuni autori tendono a preferire un approccio progressivo, iniziando generalmente con un rapporto grassi:carboidrati e proteine di 1:1, e successivo incremento giornaliero (dapprima 2:1, quindi 3:1), sino a raggiungere se necessario un rapporto 4:1.
È raccomandato un periodo di “prova” di almeno 3 mesi, per valutare l’efficacia della kd, e successive valutazioni cliniche ogni 1-3 mesi.
Complicanze a Breve e Lungo Termine
Le alterazioni metaboliche quali disidratazione, ipoglicemia, chetosi di grado elevato, acidosi, e squilibri elettrolitici sono tra i comuni effetti collaterali della kd. La disidratazione è più frequentemente osservata in protocolli che includono il digiuno. Effetti collaterali gastrointestinali, quali dolore addominale e vomito, sono usualmente transitori e richiedono raramente la sospensione della dieta, ma possono rendere necessaria una riduzione del rapporto tra grassi e altri nutrienti. La kd prolunga il tempo di svuotamento gastrico e può causare vomito. La stipsi si verifica per il ridotto apporto di fibre e di alimenti.
Il rischio di nefrolitiasi varia dal 2 al 6%, e può arrivare al 25% in quelli che seguono la kd da oltre 6 anni. La somministrazione di potassio citrato può ridurre tale rischio. È raccomandato eseguire il rapporto calciuria/creatininuria nel corso della prima visita e ogni 3 mesi. L’ecografia renale andrebbe effettuata se vi sono segni e/o sintomi suggestivi di calcolosi.
In bambini posti a kd possono verificarsi riduzione e/o arresto della crescita. Carenze di calcio e vitamina D possono causare osteopenia e osteoporosi.
Monitoraggio della Chetosi
Regolarmente prodotti in quantità minime e facilmente smaltibili con le urine e la ventilazione polmonare, nella dieta chetogenica i corpi chetonici raggiungono un livello superiore alla condizione normale. Per identificare un eventuale stato di chetosi è possibile svolgere dei test dell'urina (con appositi strip per l'urina), del sangue (misuratori ematici dei chetoni) o del respiro (analizzatore dei chetoni nell'alito). Non esiste una vera e propria distinzione tra chetosi e non chetosi. Il livello di questi composti è influenzato dalla dieta e dallo stile di vita. Valori oltre 8-10 mmol/l sono difficili da raggiungere con la dieta.
Conclusioni
La dieta chetogenica è un regime alimentare basato sulla riduzione dei carboidrati alimentari, aumentando di contro il consumo delle proteine e dei grassi; ciò porta l’organismo ad usare come fonte di energia i grassi presenti nel nostro corpo, utilizzandoli sotto forma di corpi chetonici, un residuo metabolico della produzione energetica che deriva dalla degradazione dei grassi.
È comunque indubbio che tutto questo lavoro, oltre a mantenere bassi i livelli glicemico-insulinici (responsabili, assieme all'eccesso calorico, del deposito adiposo), aumenti la quantità di calorie bruciate, stimoli la secrezione di ormoni e la produzione di metaboliti che favoriscono lo smaltimento del grasso e sopprimono l'appetito.
Importante: Questo articolo è solo a scopo informativo e non sostituisce il parere di un medico o di un professionista della nutrizione. Prima di intraprendere qualsiasi dieta, è fondamentale consultare un esperto per valutare la propria situazione specifica e ricevere un piano alimentare personalizzato.
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