I carboidrati sono uno dei principali macronutrienti presenti nella dieta, essenziali per fornire energia al nostro corpo. Comprendere come i carboidrati interagiscono con l'acqua nel nostro corpo è fondamentale per gestire l'idratazione e prevenire la ritenzione idrica.
Il Ruolo del Glicogeno
Il glicogeno è una forma di riserva di glucosio che il nostro corpo conserva per l’uso futuro. Ogni grammo di glicogeno immagazzinato trattiene circa 3 grammi di acqua.
Liquido Intracellulare ed Extracellulare
Il liquido intracellulare è quello che si trova all’interno delle cellule ed è essenziale per il funzionamento delle stesse, permettendo la loro idratazione e il corretto svolgimento delle reazioni metaboliche. Il liquido extracellulare, al contrario, è quello che si trova nello spazio tra le cellule e nei vasi sanguigni. Un eccesso di liquido in questa area può portare a gonfiore e sensazione di pesantezza, spesso percepiti come ritenzione idrica.
L'Importanza del Sodio
Quando consumiamo molto sale, il nostro corpo trattiene più acqua per mantenere l’equilibrio osmotico, che può portare a gonfiore e ritenzione idrica extracellulare.
Consigli per Gestire l'Idratazione
- Bevi molta acqua: Paradossalmente, bere più acqua può aiutare a ridurre la ritenzione idrica, poiché aiuta a eliminare il sodio in eccesso.
- Assumi potassio: Il potassio aiuta a bilanciare i livelli di sodio nel corpo.
Carboidrati e Ritenzione Idrica: Cosa Influisce Realmente
In sintesi, i carboidrati di per sé non sono certamente i principali colpevoli della ritenzione idrica. È importante considerare il contesto complessivo della dieta, in particolare l’assunzione di sodio, che può avere un impatto significativo.
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Frutta e verdura, come anche i cereali integrali e i legumi, rappresentano le fonti privilegiate di vitamine, sali minerali e fibre per il nostro organismo. Le vitamine sono molecole che il corpo non riesce a produrre. Per tutte queste ragioni la WCRF raccomanda di consumare almeno 5 porzioni di frutta e verdura al giorno. Nella nostra pratica clinica spieghiamo ai bambini come colori diversi nei vegetali corrispondono a vitamine e minerali differenti.
Non possiamo poi non aggiungere a questo quadro i benefici effetti delle fibre. Come già accennato prima, i vegetali in genere sono ricchissimi di fibre se consumati interi quindi con la buccia, integrali e non raffinati. Le fibre sono costituite da carboidrati non digeribili dal nostro organismo che passano attraverso il canale alimentare indenni. La presenza di fibre nella dieta è, comunque, importante in quanto richiamano acqua e favoriscono la progressione del bolo alimentare nel tratto digerente. La WCRF ha connesso l’utilizzo di tutti i cibi con alto contenuto di fibre con la riduzione del rischio di tumore al colon e all’esofago.
Metabolismo Glucidico: Le Basi
Le cellule intestinali sono in grado di assorbire solo monosaccaridi (come il glucosio, il fruttosio o il galattosio) mentre quelli introdotti con la dieta sono spesso disaccaridi o polisaccaridi (come il lattosio o l’amido). Di conseguenza gli zuccheri introdotti con la dieta devono essere dapprima scomposti a monosaccaridi e poi assimilati. Discorso diverso, invece, per le fibre (come la lignina o la cellulosa) che non sono intaccate dagli enzimi digestivi e vengono eliminate con le feci.
I monosaccaridi scomposti dagli enzimi o ingeriti come tali vengono assorbiti dall’intestino e riversati nel sangue. L'assorbimento del glucosio è molto rapido e nell'adulto può raggiungere la velocità di 1g per kg di peso corporeo all'ora e ha velocità abbastanza costante. Dal sangue il glucosio viene portato al fegato dove a seconda dello stato nutrizionale e delle esigenze metaboliche verrà convertito in glicogeno o acidi grassi, mentre gli altri monosaccaridi saranno convertiti in glucosio (che diventa, quindi, la molecola “centrale” nel metabolismo glucidico). Questo processo tende a far salire la glicemia nel giro di 40’-60’ dall’ultimo pasto per poi tornare a valori fisiologici (grazie ad ormoni come l’insulina) nel giro di un paio d’ore.
Il trasporto di glucosio attraverso le membrane cellulari è passivo e avviene grazie a 5 trasportatori (carrier) chiamati GLUT 1, 2, 3, 4 e 5 (nella Tabella 1 un riassunto delle loro funzioni). I GLUT 1 e 4 sono tipici dei tessuti muscolare e adiposo e sono sensibili all’insulina che ne stimola il passaggio dall’interno all’esterno della membrana.
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Tabella dei trasportatori GLUT
| Carrier | Tessuto | Note |
|---|---|---|
| GLUT1 | Muscolo, Cuore, Globuli rossi, Cervello, Placenta, Barriera ematoencefalica, Colon | Nei muscoli è stimolato dall’insulina, dall’ipossia e dallo stato alimentare. Carrier ad alta affinità |
| GLUT2 | Fegato, Pancreas, Intestino tenue, Rene | Nel fegato ha capacità di trasporto bidirezionale. Nel pancreas funge da “sensore” di glucosio nel sangue. Ha elevata capacità di trasporto, ma bassa affinità |
| GLUT3 | Cervello, Rene, Placenta | Carrier ad alta affinità |
| GLUT4 | Muscolo, Cuore, Tessuto adiposo | Nei muscoli e nel tessuto adiposo è stimolato dall’insulina, dall’ipossia e dallo stato alimentare. Carrier ad alta affinità |
| GLUT5 | Muscolo scheletrico, Spermatozoi | Ha più affinità per il fruttosio |
Metabolismo Glucidico: Il Glucosio
Il glucosio rappresenta la principale fonte energetica per gran parte dei tessuti tanto che l’organismo è in grado di produrlo anche se non viene introdotto con l’alimentazione. Il metabolismo del glucosio porta alla formazione di: 1) energia sottoforma di ATP 2) NADH (glicolisi anaerobica) e NADPH (nel ciclo dei pentoso fosfati) 3) metaboliti poi utilizzati per formare altri composti (aminoacidi o lipidi)
Il passaggio del glucosio dal sangue alle cellule avviene attraverso i GLUT perché, non essendo lipofilo, il glucosio non potrebbe attraversare la membrana fosfolipidica. Nel fegato, cervello e globuli rossi (tutti tessuti di vitale importanza) il passaggio è indipendente dall'insulina (in modo da approvvigionare glucosio in ogni caso) e quindi dipende solo dai valori glicemici, mentre nel tessuto muscolare e adiposo dipende dall'insulina.
Per essere utilizzato, il glucosio deve essere trasformato in G6P (Glucosio 6 Fosfato) e gli enzimi che compiono questa reazione sono le esochinasi e la glucochinasi, dipendente dal Mg⁺ (evidenziamo ancora l’importanza di questo elemento per un buon metabolismo energetico, discorso approfondito nelle lezioni del webinar).
La reazione inversa (da G6P a glucosio) è possibile solo grazie ad un altro enzima, la G6P fosfatasi presente nel fegato, rene e intestino. Una caratteristica delle esochinasi è che possono inibire la conversione di glucosio in G6P in modo che quando questo ha raggiunto nella cellula un valore limite (una saturazione) la sua conversione si blocchi e il glucosio possa essere utilizzato da altri tessuti più bisognosi.
La glucochinasi (chiamata anche esochinasi 4) differisce dalle altre esochinasi in quanto: 1) è presente solo nel fegato 2) non è inibita dalla G6P fosfatasi 3) ha specificità assoluta per il glucosio.
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Questo significa che quando le altre esochinasi hanno legato tutti i monosaccaridi disponibili e sono già sature, le glucochinasi possono ancora legare glucosio. Siccome nel fegato ci sono sia esochinasi che glucochinasi, ad alte quantità di glucosio, quando le prime si sono saturate le seconde possono ancora legarne e questo dà al fegato la peculiarità di acquisire molto più glucosio rispetto agli altri tessuti. La quantità di glucochinasi epatica è legata all'età, alla dieta glucidica (che la stimola) e all’insulina (che la stimola). Grazie all'azione combinata della glucochinasi e della G6P fosfatasi il fegato agisce come recettore del glucosio in grado di immagazzinarlo in condizioni di abbondanza e rilasciarlo in condizioni di scarsità.
Il destino metabolico del G6P può seguire queste vie: 1) glicolisi 2) ciclo dei pentoso fosfati 3) trasformazione in glicogeno 4) ritrasformazione in glucosio (solo nel fegato, rene e intestino che hanno G6P fosfatasi) e reimmissione in circolo
Metabolismo Glucidico: La Glicolisi
La glicolisi è il processo attraverso cui il glucosio viene trasformato in acido piruvico. Il processo anaerobico (che avviene nella cellula) precede la fase aerobica (che avviene nel mitocondrio) in cui l'acido piruvico verrà degradato a CO₂ e H₂O (ciclo di Krebs). Nell'uomo la glicolisi è l’unico modo con cui può essere utilizzato il glucosio in mancanza di ossigeno e in questo caso il prodotto finale sarà l'acido lattico.
Glicolisi Anaerobica
La glicolisi è un processo fondamentale per l'utilizzazione del glucosio, sia che venga trasformato in piruvato/lattato (glicolisi anaerobica) sia che venga ossidato a CO₂ e H₂O (glicolisi aerobica). Come detto, in mancanza di ossigeno, il piruvato viene trasformato in lattato facendo contrarre alla cellula un debito di ossigeno. Quando l'ossigeno tornerà disponibile, questo debito verrà pagato ossidando il lattato e ritrasformandolo in piruvato che entrerà nei mitocondri dove le cellule dotate di G6P fosfatasi potranno ritrasformarlo in glucosio ed esportarlo.
Gli enzimi della glicolisi sono ovviamente più abbondanti nei tessuti prettamente anaerobici (muscolo, globuli rossi, midollare del surrene) mentre sono meno presenti nei tessuti con metabolismo prettamente aerobico (cuore e cervello) particolarmente sensibili alla mancanza di ossigeno. La glicolisi è regolata dalla quantità di glucosio disponibile e dagli ormoni che la stimolano (insulina) o la inibiscono (glucagone e adrenalina).
Metabolismo Glucidico e Glicolisi Anaerobica
Il bilancio energetico della glicolisi anaerobica è di 2 moli di ATP prodotte per ogni mole di glucosio consumata. Tessuti diversi hanno richieste energetiche diverse e attueranno la glicolisi (aerobica o anaerobica) che meglio si addice a quel tessuto. Ad esempio, i globuli rossi, sprovvisti di mitocondri, possono attuare solo la glicolisi anaerobica (glucosio→lattato, ecco il motivo per cui a riposo è presente un minimo di acido lattico nel sangue), i neuroni utilizzano solo la glicolisi aerobica mentre i muscoli e il cuore in presenza di ossigeno attuano la glicolisi aerobica e in assenza la glicolisi anaerobica.
I tessuti in grado di utilizzare sia la glicolisi aerobica che anaerobica (come i muscoli e il cuore appunto), in presenza di ossigeno utilizzano prevalentemente la glicolisi aerobica, ossidando i grassi e preservando il glucosio (situazione che però viene alterata nell’insulino resistenza). Questo avviene per due ragioni, primo perché la glicolisi aerobica è più efficiente della anaerobica (30/32 ATP prodotti contro 2) e poi perché la maggior produzione di ATP inibisce la glicolisi anaerobica stessa (il maggior ATP prodotto è uno stimolo che ne inibisce l’ulteriore produzione).
La Glicolisi Aerobica e il Ciclo di Krebs
Come già accennato, in mancanza di ossigeno la cellula produce energia (ATP) consumando glucosio e producendo piruvato. In condizioni aerobiche il piruvato formatosi entra nei mitocondri dove viene trasformato in CO₂ e Acetil CoA. La quantità di ossigeno inspirata era sufficiente a fornire energia attraverso la glicolisi aerobica (caratterizzata da bassa potenza ma enorme capacità). La comparsa di un pericolo costringeva però ad una reazione di lotta o fuga e questa maggiore richiesta energetica attivava la glicolisi anaerobica (caratterizzata da un’alta potenza ma una scarsa capacità) permettendo di sostenere uno sforzo (lotta o fuga che fosse) di alcuni minuti.
Se la leggiamo in quest’ottica, la glicolisi aerobica e anaerobica sono due vie metaboliche complementari che si sono settate nel corso dell’evoluzione che l’uomo ha subìto nei secoli per permettere il rifornimento di energia in qualsiasi situazione.
Gluconeogenesi
La gluconeogenesi è la capacità dell'organismo di produrre glucosio partendo da composti non glucidici. I principali precursori della gluconeogenesi sono gli aminoacidi glucogenici che, una volta trasformati, producono ossalacetato. Gli aminoacidi chetogenici, invece, producono acetil CoA, precursore dei corpi chetonici.
La gluconeogenesi ha le stesse tappe (con decorso opposto) della glicolisi ed è mediato dagli stessi enzimi ma queste due reazioni non possono avvenire contemporaneamente perché hanno reazioni enzimatiche incompatibili fra loro.
Significato della Gluconeogenesi
La gluconeogenesi è la produzione ex novo di glucosio o glicogeno da precursori non glucidici come: 1) lattato 2) aminoacidi glucogenici 3) glicerolo.
A livello energetico è la β-ossidazione degli acidi grassi che produce ATP, NADH e Acetil CoA che fornisce energia per sostenere la gluconeogenesi. I principali fattori di controllo della gluconeogenesi sono: il rapporto ATP/ADP e ATP/AMP, un aumento dell'Acetil CoA, il lattato, l’azione dell'insulina e del cortisolo.
Riassumendo, è lo stato energetico del soggetto ad attivare o inibire la gluconeogenesi. In generale un’aumentata richiesta energetica (come il digiuno o un allenamento intenso) spinge l’organismo ad attivare la gluconeogenesi, viceversa un buon stato nutrizionale la inibisce.
Ciclo dei Pentoso Fosfati
Nell’ambito del metabolismo glucidico, il ciclo dei pentoso fosfati non ha fini energetici, ma attraverso questa via la cellula può ricavare i metaboliti per produrre acidi grassi e colesterolo. È infatti molto attiva in quei tessuti in cui è necessaria un’intensa lipogenesi, come nel tessuto adiposo e nella corticale del surrene (per la produzione di ormoni steroidei), mentre è irrilevante nel muscolo dove prevale la glicolisi. Il ciclo dei pentoso fosfati si sviluppa nel citoplasma e l'ATP non entra in gioco.
Semplificando i concetti, in questa via il G6P viene trasformato in 6 CO₂ e 12 moli di NADPH. È proprio la produzione di NADPH (enzima fondamentale nella catena respiratoria dei mitocondri) la funzione primaria della via dei pentoso fosfati, molto attiva in tutti quei tessuti dediti alla lipogenesi.
Anche in questo caso, il fatto che venga attivata la glicolisi o la via dei pentoso fosfati dipende dalle condizioni metaboliche del momento: quando c'è bisogno di energia si accentua la glicolisi o il ciclo di Krebs, quando c'è necessità di sintetizzare molecole (NADPH) si accentua la via dei pentoso fosfati. Ad esempio, un’alimentazione ricca di glucidi o in caso di mancanza di ossigeno (che impedirebbe la catena respiratoria) aumenta l'utilizzo del glucosio nella via dei pentoso fosfati.
Metabolismo del Glicogeno
Il glicogeno è un polisaccaride e costituisce la principale forma di deposito di zuccheri nell'uomo, perché se si depositasse glucosio o altri monosaccaridi si creerebbe una pressione osmotica insostenibile. Lo stoccaggio di glicogeno è possibile grazie alle reazioni di glicogenosintesi e glicogenolisi, processi che non possono avvenire contemporaneamente e che spieghiamo brevemente qui sotto.
Glicogenosintesi
È la reazione attraverso la quale il glucosio viene stoccato sottoforma di glicogeno (nelle cellule del muscolo e del fegato) grazie all'enzima glicogenosintetasi che nel fegato può trovarsi in forma attiva o inattiva. La forma inattiva è attivata da alti livelli di G6P e dall’insulina (stato metabolico tipico dopo un pasto). Questa duplice regolazione dell’enzima consente di stoccare glicogeno sia sotto stimolazioni insuliniche che in base alla quantità di glucosio nel tessuto rendendo questo processo modulabile secondo le necessità metaboliche.
Nel muscolo non c'è questa duplice attivazione e la glicogenosintetasi si attiva quando calano le scorte di glicogeno. Questo enzima viene invece inibito dall’adrenalina o da contrazioni muscolari intense (che fanno aumentare Ca⁺ inibendo l’enzima).
Il Ruolo del Rene nella Regolazione dell'Acqua Corporea
Il rene ricopre un ruolo funzionale importantissimo anche nella regolazione dell'acqua corporea. Ogni giorno vengono infatti filtrati 180 litri di plasma, di cui, normalmente, soltanto un litro e mezzo viene escreto. Il rene è in grado di regolare l'escrezione di acqua in funzione delle necessità fisiologiche.
Il sangue che giunge al glomerulo non viene completamente filtrato, ma circa l'80% ritorna subito in circolo senza subire alcuna filtrazione. Se così non fosse, l'importante quantitativo di sangue, con il suo carico di cellule e proteine non filtrabili, rischierebbe di intasare il "setaccio", compromettendo l'intera funzionalità renale.
Se in un grafico riportiamo in ascissa la concentrazione plasmatica di glucosio ed in ordinata la sua concentrazione nel filtrato, ne ricaviamo una retta, poiché i due valori sono direttamente proporzionali (tanto più glucosio è presente nel plasma e tanto più ne ritroviamo nel filtrato). Questa relazione è valida sia per valori glicemici fisiologici, sia per concentrazioni di glucosio superiori (diabete).
Dopo essere stato filtrato il glucosio viene prontamente riassorbito nel tubulo prossimale, dove si trovano cellule epiteliali simili a quelle intestinali (dotate di microvilli). Quest'operazione è abbastanza complessa: il glucosio viene captato da specifici trasportatori, capaci di legare contemporaneamente una molecola di sodio ed una di glucosio e di trasportarli insieme nel citoplasma delle cellule che costituiscono la membrana esterna del tubulo renale; a questo livello una pompa sodio potassio provvede a riportare all'esterno il sodio, mentre un trasportatore GLUT-4 compie la medesima operazione con lo zucchero (riversandolo nell'interstizio tra tubuli e capillari).
In condizioni fisiologiche questi trasportatori riescono a recuperare tutto il glucosio ma, dal momento che il loro numero è limitato, quando le concentrazioni dello zucchero nel filtrato salgono eccessivamente, un po' di glucosio sfugge al riassorbimento. Quando tutti questi carriers sono legati ad una molecola di glucosio (saturati) l'originale e diretta proporzionalità tra glucosio filtrato e glucosio riassorbito viene quindi perduta. Questo fenomeno si manifesta in corrispondenza della cosiddetta soglia renale, che equivale ad una glicemia di 300 mg/dl. Una volta superato tale limite, la concentrazione di glucosio riassorbito non può più aumentare, anche se la concentrazione di glucosio nel filtrato continua a crescere.
Il limite di 300 mg di glucosio per decilitro di sangue è un valore teorico, ma in pratica tale soglia è molto più bassa, pari a circa 180 mg/dl. Questa differenza dipende dal fatto che non tutti i nefroni sono ugualmente abili nel recuperare il glucosio, a causa della variabilità nel numero di trasportatori. In altre parole, se alcuni nefroni sono molto efficienti nel riassorbire lo zucchero perché ricchi di carriers, altri lo sono un po' meno perché poveri di trasportatori. Dal momento che i nefroni lavorano singolarmente (sono l'unità funzionale del rene), è sufficiente che uno solo di essi perda una molecola di glucosio perché questa si ritrovi nelle urine, dando origine ad una condizione nota come glicosuria.
Quando la glicemia supera i 180 mg/dl solo alcuni nefroni si lasciano scappare piccole quantità di glucosio, mentre quando i livelli glicemici superano la soglia teorica di 300 mg/dl, tutti i trasportatori sono saturi, non riescono a riassorbire tutto il glucosio ed il nefrone lo espelle nelle urine. La presenza di glucosio nelle urine è molto pericolosa, poiché questo zucchero richiama notevoli quantità di acqua, disidratando l'organismo; inoltre, facilitando la proliferazione batterica, aumenta l'incidenza di infezioni alle vie urinarie.
Digestione dei Carboidrati
Per quanto detto, gli zuccheri introdotti con la dieta, come il glucosio ed il fruttosio, non necessitano di alcun processo digestivo e vengono assorbiti come tali. L'amido costituisce la parte preponderante dei carboidrati complessi assunti in un'alimentazione equilibrata; è costituito da tante unità di glucosio legate tra loro in maniera lineare (amilosio) e ramificata (amilopectina) e viene introdotto principalmente attraverso patate, legumi, cereali e prodotti derivati, quali pasta e pane.
La sua digestione inizia nella bocca, dove viene aggredito dalle α-amilasi salivari, che liberano maltosio ed isomaltosio (disaccaridi costituiti dall'associazione di due unità di glucosio, rispettivamente unite da legami α-1,4 e α-1,6), maltotriosio (questa volta le molecole di glucosio sono tre) e destrine (7-9 unità di glucosio, con presenza di una ramificazione). L'attività delle α-amilasi salivari si arresta nello stomaco, a causa dell'acidità che caratterizza l'ambiente gastrico.
La digestione dei carboidrati riprende e si completa nell'intestino tenue, grazie all'azione combinata dei succhi pancreatici ed intestinali. Nei primi, è presente un enzima α-amilasi analogo a quello salivare, che come tale trasforma l'amido in maltosio, e destrine. Queste non possono essere idrolizzate dalle amilasi pancreatiche e subiscono l'azione di appositi enzimi deramificanti (α-1,6 glicosidasi, α-destrinasi o isomaltasi) presenti nelle cellule epiteliali dell'intestino tenue.
Una volta completata la digestione dei carboidrati nei singoli monosaccaridi che li costituiscono, gli zuccheri sono pronti per essere assorbiti. Alcuni vegetali, come i legumi, contengono ad esempio degli oligosaccaridi indigeribili (raffinosio, verbascosio e stachiosio). La digestione di questi carboidrati, invece, è possibile per altri animali, come i ruminanti, e per i batteri presenti nel nostro intestino crasso.
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