Ovaio Policistico e Metabolismo: Un Approfondimento

La sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) è una condizione complessa che si correla a sovrappeso/obesità in quasi il 50% dei casi. La battaglia con la bilancia per le donne con PCOS può essere molto frustrante, causare ansia e persino depressione. Se i sacrifici sono tanti e i risultati scarseggiano può darsi che tu non stia seguendo la dieta corretta. Il dimagrimento per le donne PCOS non è una chimera, ma richiede l’adozione di una dieta specifica e soprattutto un cambiamento del proprio stile di vita.

Sintomi e Cause dell'Ovaio Policistico

I principali sintomi dell'ovaio policistico sono: amenorrea/cicli irregolari, irsutismo ed obesità. La sintomatologia è dovuta all'aumento degli ormoni androgeni e all'assenza di ovulazione. L'ovaio policistico può essere di natura metabolica od ereditaria ma la prevalenza dell'uno o dell'altro fattore, spesso sovrapposti, non è ancora ben nota.

Raramente, la sintomatologia della PCO si associa a sindrome di Cushing, iperplasia surrenalica o a tumori dell'ovaio e/o del surrene. L'ovaio policistico è dovuto all'aumento smodato della sintesi di ormoni sessuali maschili da parte dell'ovaio; ciò avviene principalmente sotto lo stimolo di aumentati livelli di LH secreto dall'ipofisi e circolante nel sangue. A volte, si manifesta anche un aumento della prolattina, mentre i livelli di FSH risultano - in proporzione - sempre minori rispetto alla norma; tali alterazioni endocrine impediscono la maturazione dei follicoli e ciò dà origine a piccole cisti ovariche.

Il Ruolo dell'Insulino-Resistenza

Tra i fattori metabolici correlati all'ovaio policistico si evidenzia l'insulino-resistenza, ovvero la ridotta captazione dell'ormone che sfocia nell'iper-insulinemia. L'insulina è un ormone ingrassante, poiché ha un effetto anabolico indiscriminato, sia per il muscolo che per il tessuto adiposo. L'aumento dell'insulina nel sangue è tipicamente legato ad una iper-produzione dell'ormone da parte del pancreas (stimolata dall'alimentazione), associata ad una ridotta capacità di captarlo da parte dei recettori presenti in diverse cellule tessutali.

Per completare il ciclo: l'aumento degli ormoni androgeni provoca l'alterazione dei livelli di LH ed il conseguente innesco del meccanismo perpetuo tipico dell'ovaio policistico. Per concludere, l'insulino-resistenza aumenta il rischio di insorgenza di ovaio policistico a prescindere dalla predisposizione ereditaria per disfunzione endocrina dell'ovaio. Parallelamente, l'obesità (indotta o scatenante insulino-resistenza) incrementa la trasformazione degli ormoni sessuali peggiorando il quadro clinico complessivo.

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Prevenzione e Cura

La prima azione preventiva da adottare per l'ovaio policistico è il mantenimento del normopeso in età infantile e poi adolescenziale (quindi per tutto il periodo puberale).

Strategie preventive:

• Educazione (non solo alimentare) ed insegnamento
• Promozione dell'attività fisica e motoria/sportiva
• Garanzia di una dieta equilibrata, con pochi cibi spazzatura (junk-food) e cura dell'alimentazione domestica (si consiglia di favorire il consumo del pasto in famiglia)

Non meno importante, la valutazione medica per familiarità da ovaio policistico nell'immediato periodo che segue il menarca (soprattutto in caso di sintomi e segni clinici evidenti).

Per quel che riguarda la cura delle complicazioni da ovaio policistico, in caso di insulino-resistenza, è FONDAMENTALE applicare un regime alimentare a basso indice e carico glicemico; inoltre, nel caso in cui figuri anche un quadro di sovrappeso/obesità, tale schema dietetico dovrà perseguire anche un reale dimagrimento tramite riduzione delle calorie (dieta ipocalorica) ed accostamento ad un programma di attività fisica auspicabile per dimagrimento.

Principi Fondamentali della Dieta per l'Ovaio Policistico

La dieta per l'ovaio policistico, in presenza di insulino-resistenza e di sovrappeso/obesità, deve seguire alcuni principi fondamentali:

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1. Apporto energetico idoneo alla moderazione del grasso corporeo. Si tratta di una dieta ipocalorica finalizzata al dimagrimento, ovvero al riequilibrio tra massa magra (FFM) e massa grassa (FM). Le calorie complessive dovrebbero attestarsi attorno al 70% di quelle necessarie al mantenimento del peso, determinando un calo approssimativo compreso tra i 2,5 ed i 3,5kg al mese. Meglio non eccedere con la restrizione energetica per evitare deplezioni nutrizionali o inutili stress psicologici.
2. Garantire un apporto in colesterolo MAI superiore ai 300mg/die.
3. Prediligere gli acidi grassi polinsaturi, con adeguato apporto di omega-6 ed omega-3, al fine di migliorare una condizione fisica potenzialmente a rischio verso altre complicanze metaboliche, anche su base infiammatoria.
4. Le fibre devono essere assunte ALMENO in quantità di 30g/die, poiché oltre a preservare la funzionalità intestinale, faciliteranno la moderazione dell'indice glicemico dei pasti.
5. Tutte le vitamine ed i sali minerali devono rientrare nelle razioni raccomandate.
6. La ripartizione dei pasti deve prevedere almeno 5 pasti al giorno (meglio 6), accortezza che garantisce un carico glicemico moderato; per lo stesso motivo, anche le porzioni vanno stabilite con cura.
7. Scelta di cibi a basso indice glicemico ed associazione di tutte le maggiori fonti di carboidrati a buone quantità di fibra alimentare.
8. Meglio NON dissociare i macronutrienti per garantire un assorbimento lento dei nutrienti (ulteriore moderazione dell'indice glicemico).
9. Prediligere fonti di carboidrati integrali ed in forma naturale; ridurre quelli raffinati o lavorati.

Attività Fisica Raccomandata

Per facilitare il percorso di dimagrimento e ripristino della sensibilità insulinica, si consiglia di iniziare un protocollo di attività fisica caratterizzato da:

• attività aerobica (camminata veloce, corsa, ciclismo, nuoto, canottaggio, canoa, ecc.) per almeno 4 sessioni la settimana, e
• attività anaerobica (rinforzo muscolare) per almeno 2 sessioni la settimana (esercizi a corpo libero e/o con sovraccarichi/macchine isocinetiche).

Sindrome Metabolica e PCOS

Studi scientifici, infatti, hanno evidenziato che le alterazioni metaboliche sono una componente centrale della PCOS: fino al 40% delle donne normopeso affette dalla sindrome presenta insulino-resistenza (e si arriva all’80% nelle donne con obesità). Quest’insieme di alterazioni viene accomunata sotto il nome di sindrome metabolica, caratterizzata da una circonferenza vita maggiore del normale (dovuta al grasso addominale in eccesso) che può peggiorare la probabilità di sviluppare malattie cardiovascolari. La prevalenza della sindrome metabolica nelle donne PCOS è di circa il 40-45%. Inoltre, l’associazione tra queste due condizioni sembra essere particolarmente importante nelle donne PCOS giovani con sovrappeso e obesità.

Molti studi hanno esaminato l’associazione tra PCOS e dislipidemia, ovvero un profilo lipidico caratterizzato da aumento del colesterolo “cattivo” e dei trigliceridi. La predisposizione alle malattie metaboliche come il diabete di tipo 2 è ben documentata, mentre la ricerca continua ad indagare il rischio cardiovascolare nella PCOS.

Componenti della Sindrome Metabolica

• obesità addominale
• alterazioni glicemiche
• dislipidemie, inclusi elevati livelli di trigliceridi e bassi livelli di colesterolo HDL (colesterolo “buono”)
• ipertensione

Il sovrappeso e l’obesità interessano il 60-70% delle donne con PCOS (Indice di Massa Corporea ≥25), spesso in associazione all’insulino-resistenza. Dati dimostrano che c’è una forte correlazione tra obesità e resistenza all’insulina nelle donne con PCOS, se paragonate alla popolazione generale. Tuttavia, l’alterata sensibilità all’insulina può essere presente anche nelle donne PCOS normopeso.

Le cause principali dell’insorgenza della sindrome metabolica sono per lo più da ritrovare nello stile di vita sedentario e nella dieta poco equilibrata. Tutti i fattori di rischio associati con la sindrome sono intercorrelati. L’obesità e la mancanza di esercizio fisico tendono a portare all’insulino-resistenza. L’eccesso di insulina è la conseguenza di una “resistenza” a questo ormone che si genera nei soggetti che seguono un regime alimentare ipercalorico in maniera cronica. Questa, a sua volta, determina effetti negativi sulla produzione lipidica, aumentando il colesterolo “cattivo” e i trigliceridi, a discapito del colesterolo “buono”.

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Gestione Terapeutica

La gestione terapeutica dell’obesità e della sindrome metabolica deve mirare a prevenire e trattare le eventuali patologie associate. La prevenzione è la migliore arma che si può mettere in campo per evitare l’insorgere della sindrome metabolica. Il cambiamento dello stile di vita, il controllo del peso corporeo, l’aumento dell’attività fisica e una dieta modificata qualitativamente e quantitativamente sono le principali strategie da adottare, sia come strumento di prevenzione primaria sia come mezzo terapeutico in prevenzione secondaria. Diversi studi hanno dimostrato i notevoli benefici che le modifiche nello stile di vita hanno sui parametri metabolici. La perdita di peso risulta essere fondamentale nel trattamento della sindrome. Le correnti linee guida raccomandano di praticare una regolare attività fisica, preferibilmente di natura aerobica, per almeno 30 minuti al giorno.

Enzima Akr1C3 e il Legame con il Metabolismo

C’è un filo rosso a legare i chili di troppo, l’aumento dei livelli di androgeni, la sindrome dell’ovaio policistico (condizione che determina l’alterazione del ciclo mestruale), il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica. Le condizioni possono essere compresenti nelle donne e ad alimentarle sarebbe un enzima (Akr1C3) presente negli adipociti del grasso addominale. Che il grasso addominale potesse essere il carburante per la sindrome dell’ovaio policistico, attraverso l’aumento di ormoni maschili nelle donne che soffrono di sindrome dell’ovaio policistico, non era una novità.

Ma nel lavoro in questione gli scienziati hanno dimostrato come l’aumento dei livelli di androgeni circolanti nel sangue funga in realtà da propulsore per lo sviluppo di due tra i disturbi metabolici più diffusi: ovvero il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica, nota pure come malattia del fegato grasso. La causa è stata riconosciuta nell’attività dell’Aldochetoriduttasi 1C3, un enzima presente nel tessuto adiposo: il cui ruolo è quello di convertire il precursore androstenedione in testosterone. L’aumento dei livelli di testosterone circolanti nel sangue di una donna «modifica il modo in cui le cellule rispondono all’insulina, che normalmente funge da stimolo all’assorbimento degli zuccheri circolanti», afferma Wiebke Arlt, direttore dell’Istituto di ricerca sulle malattie del metabolismo all’Università di Birmingham e prima firma della pubblicazione.

«Le cellule adipose diventano meno sensibili all’insulina e di conseguenza innescano un circolo vizioso. Il pancreas ne produce sempre di più, la risposta delle cellule muscolari e del fegato cala progressivamente e i livelli di Aldochetoriduttasi 1C3 continuano a crescere». La sindrome dell’ovaio policistico colpisce una donna su dieci in età fertile ed è caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle ovaie, all’interno delle quali si formano le piccole cisti.

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